1導(dǎo)致因素

1.1血壓升高和高血壓

SIP的高血壓患者高血壓的比例較高，并有高血壓持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，脈壓小的特點(diǎn)。有人指出，入院時(shí)80％的中風(fēng)患者血壓明顯增高，中風(fēng)患者與兒茶酚胺升高有關(guān)。但隨后2周血壓下降。引起患者早期血壓下降的原因，一個(gè)血管調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，二是不恰當(dāng)?shù)慕祲褐委煛Ｔ缙谘獕合陆翟蚴沁M(jìn)展性腦卒中的主要原因[1]。血壓下降后致的機(jī)制可能是在腦動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上尤其是大血管病變可導(dǎo)致狹窄端血流灌注下降，在側(cè)枝循環(huán)不良的部位發(fā)生梗死。雖然有些高血壓患者血壓很高，但血壓略有下降癥狀就增加，特別脈壓差小的患者血液動(dòng)力學(xué)機(jī)制加重了半暗帶區(qū)的缺血，從而進(jìn)一步發(fā)展為進(jìn)展性腦卒中。

高血壓病是中風(fēng)最重要的危險(xiǎn)因素和基本病因，收縮壓或（和）舒張壓增高都是各類中風(fēng)的危險(xiǎn)因素。中風(fēng)的危險(xiǎn)度與血壓高度呈線性關(guān)系。有高血壓史者腦卒中危險(xiǎn)增高13～24倍。控制舒張壓（和收縮壓）可顯著降低中風(fēng)的發(fā)病率。

1.2糖尿病和血糖升高

高血糖，一是過(guò)去有糖尿病，二是應(yīng)激性高血糖。高血糖為腦血管疾病的重要因素，糖尿病可導(dǎo)致或加重腦梗死已被大多數(shù)學(xué)者所接受。高滲狀態(tài)，尤其是血糖升高對(duì)腦梗死有更大的影響。研究報(bào)告指出，糖尿病的進(jìn)展增加了19倍進(jìn)展性腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)。高血糖可通過(guò)多種方式加重腦損害：

1）高血糖可以使細(xì)胞外興奮性氨基酸的顯著增加，導(dǎo)致線粒體損傷，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

2）大腦組織的葡萄糖濃度被高血糖增加，使缺血局部無(wú)氧酵解增加，進(jìn)一步提高腦組織內(nèi)乳酸堆積，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒和增加局部腦缺血壞死。

3）腦梗死患者的腦水腫癥狀被加重。

4）腦血流，血腦屏障的損害被減少，促進(jìn)出血轉(zhuǎn)化作用。

5）可以增加內(nèi)皮功能受損的血管活性物質(zhì)釋放，減少血管擴(kuò)張物質(zhì)釋放更多的粘附分子表達(dá)，增加血管壁血小板和白細(xì)胞粘附，造成大量微血管損傷，局部腦血流和氧氣供應(yīng)的進(jìn)一步惡化[7]。

6）可導(dǎo)致高血粘度，造成彌漫性血管疾病，高滲高代謝率，干擾局部血液流量及側(cè)支循環(huán)暢通，影響梗死面積的恢復(fù)。

糖尿病和血糖升高為缺血性中風(fēng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。根據(jù)1項(xiàng)隨訪22年的前瞻性研究，缺血性卒中校正年齡的相對(duì)危險(xiǎn)度在血糖正常高值、無(wú)癥狀高血糖（≥225mg/dl）、已知糖尿病3組分別為1.32、1.86和2.72。中風(fēng)急性期高血糖加重腦損害和增高死亡率。SIP患者常有高血糖，原因包括： 1、既往糖尿病史。糖尿病能夠?qū)е禄蚣又啬X梗死。 2、應(yīng)激性血糖升高。隨著腦卒中進(jìn)展的發(fā)展，早期高血糖癥狀，尤其應(yīng)激性血糖升高，半暗帶組織存活逐漸減少，而腦損傷被加重，究其原因，可能與缺血區(qū)糖無(wú)氧酵解的增加，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒，因?yàn)槿樗岫逊e的原因和血腦屏障通透性增加有關(guān)。通過(guò)增加脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，增加自由基形成，干擾細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳遞和激活核酸內(nèi)切酶等途徑，酸中毒加重腦損傷的癥狀，這些毒性反應(yīng)在半暗帶尤為明顯。

1.3感染與發(fā)熱

在腦梗死后最初24 h內(nèi)的高熱，即使是體溫輕微的增高，通常認(rèn)為是早期神經(jīng)功能惡化和預(yù)后不良的重要提示因素。Csatillo等研究顯示若體溫每升高l℃，早期神經(jīng)功能惡化的危險(xiǎn)度增高82倍。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)體溫達(dá)到47℃，腦梗死體積增大3倍。

劉洪波等研究顯示進(jìn)展性卒中患者發(fā)生感染人數(shù)與對(duì)照組相比有顯著性差異(P<o．001)，由此提示感染是進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)因素之一。徐靜紅等研究顯示進(jìn)展性腦卒中與肺部感染有明顯關(guān)系。肺部感染是由于顱內(nèi)壓增高，腦缺氧損害下丘腦內(nèi)臟植物神經(jīng)功能紊亂，肺動(dòng)脈高壓，肺毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)被破壞，進(jìn)入肺間質(zhì)等離子體然后進(jìn)入肺部的氣體交換，引起肺水腫，肺充血，其中細(xì)菌容易繁殖，導(dǎo)致患肺炎的幾率增加。中風(fēng)病人常有吞咽困難，嗆咳，后由易引起肺部感染的急性發(fā)作。對(duì)于中風(fēng)后出現(xiàn)發(fā)燒的原因：1、感染。之前最近發(fā)生的感染是腦梗塞的危險(xiǎn)因素[12]。2、中風(fēng)本身可引起體溫升高。溫度的增加，早期神經(jīng)功能惡化增加8.2倍相對(duì)危險(xiǎn)性。高溫可加劇腦神經(jīng)功能缺損癥狀。在最初24小時(shí)的體溫開始升高可以大大加重腦損傷，梗死面積和神經(jīng)功能缺損的獨(dú)立危險(xiǎn)因素增加。

1.4高血脂

由于高血脂可以增加血液黏度，減少白血細(xì)胞變形能力，增加血小板聚集，使血流緩慢，血管阻力增加，血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)增加。高脂血癥，急性腦血管疾病，大量飲酒，長(zhǎng)期使用避孕藥具使血粘度增高。高血粘度增加血液中的膽固醇，減少白血細(xì)胞變形性，血小板聚集能力增強(qiáng)，血管阻力增加，血流緩慢，增加血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)，導(dǎo)致血液流變學(xué)的進(jìn)一步惡化，增加缺血情況。低濃度的高密度脂蛋白水平是一個(gè)重要的惡化中風(fēng)的危險(xiǎn)因子。高密度脂蛋白膽固醇<3mg/dl將導(dǎo)致中風(fēng)的迅速發(fā)展，且以損害前循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)為主。還有研究發(fā)現(xiàn)進(jìn)展行卒中患者血漿和腦脊液的含鐵蛋白含量高于非進(jìn)展性卒中。

1.5血液中的高纖維蛋白原高會(huì)引起紅細(xì)胞聚集，血流緩慢，促進(jìn)血小板活化。纖維蛋白原形成纖維蛋白，導(dǎo)致形成血栓。血液中的纖維蛋白原可引起高紅血細(xì)胞凝集，血流緩慢，促進(jìn)血小板活化，血栓形成，導(dǎo)致血流變學(xué)的進(jìn)一步惡化，增加缺血。

1.6動(dòng)脈狹窄

約91％的SIP存在腦動(dòng)脈的閉塞。尤其是大腦中動(dòng)脈（MCA）開始在分支或主干狹窄的一部分，通常表明對(duì)中風(fēng)的進(jìn)展的可能性。黎東梅SIP和其他39例患者的觀察與CT，MRI顯示腦梗塞呈不規(guī)則片狀皮質(zhì)或皮質(zhì)下病變，磁共振血管成像（MRA）、數(shù)字減影血管造影（DSA）顯示，頸內(nèi)動(dòng)脈，椎基底動(dòng)脈狹窄或閉塞主要分支。在成像大血管閉塞往往是側(cè)腦室旁梗死或分水嶺梗死表現(xiàn)，前者往往誤診為小血管疾病，而采取錯(cuò)誤的治療方法，如服用血管擴(kuò)張藥物降壓治療使病情加重。

2小結(jié)

綜上所述，目前對(duì)卒中某些危險(xiǎn)因素的研究已經(jīng)很深入，結(jié)論也已比較清楚，但還有不少因素需要繼續(xù)研究探討。卒中的發(fā)病很復(fù)雜，有時(shí)可能是多種危險(xiǎn)因素共同作用的結(jié)果。只有搞清各個(gè)危險(xiǎn)因素的作用機(jī)制，把部分不能干預(yù)的因素進(jìn)一步分解成為若干可以干預(yù)改變的因素，才能最終達(dá)到預(yù)防的目的。基本認(rèn)為進(jìn)展性卒中的發(fā)生是由多種原因、多種機(jī)制共同作用的結(jié)果。在其多種危險(xiǎn)因素里面，既有患者本身的因素，也有治療中使用不當(dāng)方法因素。對(duì)于同時(shí)具有上述多項(xiàng)危險(xiǎn)因素的患者，病情演變更加復(fù)雜多變，有時(shí)難以預(yù)料，甚至是越幫越忙。這就要求臨床醫(yī)生從諸多影響因素中善于發(fā)現(xiàn)關(guān)鍵因素，及時(shí)糾正。從不同的環(huán)節(jié)對(duì)癥著手，積極處理，以及時(shí)阻止腦梗死的進(jìn)展。